? ? ? 1月2日,，中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院風(fēng)濕免疫科副主任醫(yī)師趙繼軍與中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院教授楊克禮課題組和中國科學(xué)院上海免疫與感染研究所研究員劉博課題組合作,，首次從棕櫚酰化循環(huán)調(diào)控的角度揭示了系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)病機制,。相關(guān)成果發(fā)表于《自然-通訊》,。

? ? ? 系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種典型的系統(tǒng)性自身免疫性疾病，嚴(yán)重危害人類健康,，尤其影響育齡期女性,。Toll樣受體（TLRs）,，尤其是TLR7和TLR9，被認(rèn)為與系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)病機制密切相關(guān),。Toll樣受體7（TLR7）和Toll樣受體9（TLR9）通過分別識別自身RNA和自身DNA啟動I型干擾素（IFN）產(chǎn)生,，促進抗自身核酸抗體形成。它們雖然表現(xiàn)出相似的組織表達,，參與相似的信號通路,，但在系統(tǒng)性紅斑狼瘡發(fā)病中的調(diào)控作用似乎相反。

? ? ? 現(xiàn)有研究數(shù)據(jù)顯示,，TLR7主要驅(qū)動系統(tǒng)性紅斑狼瘡疾病進展,，但TLR9調(diào)控系統(tǒng)性紅斑狼瘡的機制更為復(fù)雜。例如,，TLR9蛋白缺失的系統(tǒng)性紅斑狼瘡模型小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的腎炎,，而缺失配體結(jié)合能力的突變體TLR9卻能延緩系統(tǒng)性紅斑狼瘡模型小鼠的腎炎進展并使其生存獲益，這些差異的具體機制尚不明確,。

? ? ? 論文最后通訊作者趙繼軍表示,，該研究首次從棕櫚酰化循環(huán)調(diào)控的角度揭示了導(dǎo)致上述差異的具體機制,，進一步證實TLR9信號通路在系統(tǒng)性紅斑狼瘡發(fā)病中的作用,，并探索了抑制PPT1在治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡中的潛在臨床價值，為系統(tǒng)性紅斑狼瘡的精準(zhǔn)治療提供了新的研究方向,。

? ? ? 相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1038/s41467-023-43650-z

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作者 朱漢斌

報道鏈接：https://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/1/515776.shtm

報道日期：2024-01-10